Einleitung
Nachdem wissenschaftlich nicht haltbare, ja geradezu kindliche Thesen über Viren weit verbreitet sind (beispielsweise ist erwiesen: Viren können sich weder selbständig reproduzieren, noch mutieren noch Infektionsstrategien entwickeln) und unbestrittene wissenschaftliche Erkenntnisse mindestens in der Öffentlichkeit kaum sichtbar sind, führt dies zu einem völlig falschen Bild.
Es ist an der Zeit, fundierte Wissenschaft unterschiedlicher Forschungsgebiete zu einer Gesamttheorie zusammenzufügen, die auf Fakten und Logik basiert.
Viren werden in den letzten Jahren häufig als große Gefahr für die Menschheit dargestellt – man denke an Schlagzeilen zu Vogelgrippe, Schweinegrippe, Zika oder COVID-19. Tatsächlich verliefen viele dieser Virus-Epidemien weit weniger dramatisch als zunächst befürchtet. Zugleich zeigen neuere Forschungsergebnisse, dass Viren viel mehr sind als potenzielle Krankheitserreger: Sie sind ein integraler Bestandteil der Biosphäre und haben die Evolution des Lebens maßgeblich mitgeprägt [Langbein, 2020] [Wu, K.J. , 2020]. Viren fungieren gewissermaßen als „Werkzeuge der Evolution“ – als Vehikel für genetische Information und Innovation. Dieser Artikel beleuchtet die wissenschaftlichen Befunde, die Viren als evolutionäre Partner des Lebens ausweisen, und diskutiert, warum Viren meist harmlos im Ökosystem wirken und nur unter bestimmten Umständen Krankheiten verursachen. Dabei werden logische Zusammenhänge hergestellt, aber auch verbreitete Fehleinschätzungen und unbelegte Thesen kritisch hinterfragt.
Vorkommen und Vielfalt der Viren
Viren sind extrem klein (etwa 100-mal kleiner als Bakterien) und bestehen im Wesentlichen aus einem Stück Erbgut (RNA oder DNA) in einer Proteinhülle. Trotz ihres simplen Aufbaus sind sie in der Biosphäre allgegenwärtig und unglaublich zahlreich: Schätzungen gehen von ca. 10^31 Viruspartikeln weltweit aus – einer Zahl, die größer ist als die Anzahl der Sterne im Universum[Wu, K.J. , 2020]. Damit kann man Viren als die erfolgreichste biologische „Spezies“ der Erde bezeichnen (wenn sie denn eine wäre). Sie kommen überall vor: im Meerwasser, in der Luft, in Böden, in unseren Körpern [WU, K.J., 2020 2]. Virologen entdecken durch moderne Genomanalysen ständig neue Virustypen; jüngste Studien identifizierten allein im menschlichen Darm über 140.000 verschiedene Viren, von denen mehr als die Hälfte zuvor unbekannt war[Lingenhöhl, 2021]. Interessanterweise scheint jeder Mensch eine einzigartige Zusammensetzung von Viren (sein persönliches Virom) zu besitzen. Die meisten dieser Viren richten keinen Schaden an – viele sind sogar nützlich für unsere Gesundheit [Lingenhöhl, 2021 -2]. So beherbergt unser Darm unzählige Bakteriophagen (Viren, die Bakterien infizieren), welche die Darmflora im Gleichgewicht halten und schädliche Bakterien in Schach halten [Lingenhöhl, 2021 -2]. Insgesamt gilt: Obwohl wir in einer Welt voller Viren leben, bleibt unsere Spezies meist gesund. Nur ein winziger Bruchteil der Viren kann überhaupt menschliche Zellen infizieren, und noch weniger lösen tatsächlich Krankheiten aus [WU, K.J., 2020 3] .
Warum infizieren die allermeisten Viren keine Menschen? Viren sind hochspezialisiert auf bestimmte Wirtszellen. Sie besitzen keine eigene Energiegewinnung oder Fortbewegung und können sich nicht selbständig vermehren [WU, K.J., 2020 2]. Stattdessen müssen sie an passende Wirtszellen andocken, bzw. der Zellmechanismus ermöglicht das Andocken, und die molekulare Maschinerie der Zelle vervielfältigt dann das Virus [WU, K.J., 2020 2] [WU, K.J., 2020 4]. Viren sind keine Akteure, die Zellen sind der aktive Part dabei. In den Zellen ist alles angelegt, Viren aufzunehmen und sie zu reproduzieren, auch das ist keine Eigenschaft des Virus. Das ist wie ein Schlüssel-Schloss-Prinzip: Ein Virus kann nur diejenigen Spezies infizieren, deren Zelloberflächen die richtigen Rezeptoren besitzen, an die es andocken kann [WU, K.J., 2020 4]. Die meisten der Myriaden von Viren um uns “passen” biochemisch gar nicht zu menschlichen Zellen und bleiben für uns harmlose Besucher [WU, K.J., 2020 3]. Diese Wirts-Spezifität erklärt, warum wir trotz unzähliger Viren in Umwelt und Körper meist gesund bleiben.
Ko-Evolution: Viren im Gleichgewicht des Ökosystems
Seit Anbeginn der Lebensgeschichte haben sich Viren gemeinsam mit zellulären Organismen entwickelt. Viren, Bakterien, Pilze, Pflanzen und Tiere stehen in einem ständigen Wechselspiel und halten ein dynamisches Gleichgewicht aufrecht. Diese Ko-Evolution sieht man z.B. an unserem eigenen Körper: Wir brauchen gewisse Mikroben, um gesund zu bleiben – etwa Darmbakterien für die Verdauung. Genauso benötigen wir auch bestimmte Viren! Im Darm des Menschen leben Bakterien und deren spezifische Viren (Phagen) in Harmonie zusammen; die Phagen regulieren die Bakterienpopulation und verhindern, dass einzelne Bakterienstämme unkontrolliert wuchern [Lingenhöhl, 2021 -2]. Eine reduzierte Phagenzahl im Darm wird mit Verdauungskrankheiten in Verbindung gebracht, weil dann das bakterielle Gleichgewicht gestört ist [Lingenhöhl, 2021 -2]. Selbst Neugeborene kommen nicht völlig „keimfrei“ zur Welt – Untersuchungen zeigen, dass Säuglinge einen Teil ihres Darm-Viroms von der Mutter erben. Schätzungsweise 15–30% der Viren im Säuglingsdarm stammen ursprünglich aus dem mütterlichen Darm und gelangen etwa während der Geburt oder durch Stillen ins Kind [Liang et al, 2023]. Diese mitgegebenen Phagen besetzen wichtige ökologische Nischen, sodass pathogene Keime weniger Chancen haben, sich anzusiedeln. Man kann sagen: Das frühe Mikrobiom (inklusive Viren) des Babys bildet einen Schutzschild durch seine Besetzung aller Nischen, wodurch gefährliche Erreger keinen freien Raum finden.
Ein mit mir befreundeter Arzt in dritter Generation berichtete, dass bei seinem Großvater Virenerkrankungen kaum eine Rolle gespielt haben. Erst durch den Einsatz von Antibiotika und dadurch Störung des Gleichgewichts, wären Virenerkrankungen mehr aufgekommen. Diese These kann ich in diesem Artikel nicht beweisen, passt aber zu den Forschungsergebnissen zur Darmbesiedlung und mit andren Forschungsgebieten, die zeigen, dass Menschen, die beispielsweise in Viehzucht natürlicherweise mit einem intensiven Mix aus Bakterien, Pilzen und Bakterien konfrontiert werden, am Gesündesten und auch am wenigsten für Allergie anfällig sind.
Ähnlich wichtig ist das Virus-Bakterien-Gleichgewicht in der Umwelt. Ein eindrucksvolles Beispiel liefern die Weltmeere: In jedem Liter Meerwasser befinden sich Millionen Viren und Bakterien. Spezielle Viren (Phagen) befallen Meeresbakterien und regulieren deren Anzahl. Studien an Korallenriffen zeigen, dass gesunde Riffe hohe Phagen-zu-Bakterien-Verhältnisse aufweisen, was bedeutet, dass viele Bakterien durch Viren „gejagt“ werden [Knowles et al, 2023] [Knowles et al, 2023 – 2]. Dieser virale Räuber-Beute-Druck verhindert, dass Bakterien überhandnehmen und das Korallenökosystem schädigen [Knowles et al, 2023 – 2] [Knowles et al, 2023 – 3]. Sinkt der Virendruck – etwa durch Umweltveränderungen – können bakterielle Massenvermehrungen auftreten, die Korallen krank machen oder ersticken. Viren tragen also zur Stabilität von Ökosystemen bei, indem sie dominante Mikroben begrenzen und Nährstoffkreisläufe steuern [Knowles et al, 2023 – 2]. Kurz: Ohne Viren würden in Ozeanen bakterielle „Blooms“ entstehen, die viele Lebensräume kollabieren ließen.
Diese Beispiele verdeutlichen, dass Viren integrale Mitspieler im Netzwerk des Lebens sind. Greift der Mensch in dieses Gefüge ein, kann das unerwartete Konsequenzen haben. So hat, wie oben anhand ärztlicher Erfahrung schon erwähnt, die jahrzehntelange intensive Nutzung von Antibiotika das Mikrobiom vieler Menschen verändert – nützliche Bakterien wurden dezimiert, wodurch Viruserkrankungen relativ gesehen mehr auffielen (ein erfahrungsbasierter Hinweis einiger Kliniker). Ein gestörtes Mikrobiom kann opportunistischen Viren und Bakterien Tür und Tor öffnen. Insgesamt gilt: Wenn man das natürliche Gleichgewicht verschiebt, können Lücken entstehen, die von potentiell schädlichen Mikroben gefüllt werden. Daher sollten Eingriffe (ob Antibiotika-Einsatz oder Hygienemaßnahmen) stets mit Bedacht und Wissen um das Ökosystem Mensch erfolgen.
Viren als Therapie: Phagen gegen Bakterien
Dass Viren nicht nur Feinde, sondern auch Verbündete sein können, zeigt die Phagentherapie. Bereits in den 1920er Jahren entdeckten Wissenschaftler, dass bestimmte Viren (Bakteriophagen) bakterielle Infektionen heilen können, indem sie gezielt die Krankheitserreger abtöten. Diese Therapie wurde vor allem in der ehemaligen Sowjetunion intensiv erforscht und angewandt. Ein Zentrum dieser Forschung ist bis heute das Eliava-Institut in Tiflis (Georgien), das seit nahezu 100 Jahren Phagen gegen bakterielle Erkrankungen einsetzt. Dort werden aus Abwasser und Patientenproben Phagen isoliert, die gegen die jeweiligen bakteriellen Erreger wirksam sind. Die Erfolge sind bemerkenswert: Selbst Patienten mit multiresistenten bakteriellen Infektionen – bei denen Antibiotika versagen – konnten mit individuellen Phagen-Cocktails geheilt werden [WHO Europa, 2024][WHO Europa, 2024 – 2] [WHO Europa, 2024 – 2]. Ein eindrückliches Beispiel berichtete die WHO: Ein 84-jähriger Patient mit chronischer, antibiotikaresistenter Klebsiella-Infektion wurde 2017 in Georgien mit Phagen behandelt und erholte sich binnen Wochen vollständig, nachdem monatelang kein Antibiotikum geholfen hatte [WHO Europa, 2024][WHO Europa, 2024 – 2].
Trotz solcher Erfolge fristete die Phagentherapie in der westlichen Medizin lange ein Schattendasein. Nachdem in den 1940er Jahren industriell hergestellte Antibiotika aufkamen, galten diese als “Wundermittel” – einfacher in der Anwendung und breit einsetzbar. Phagen, die für jeden Patienten spezifisch ausgewählt oder gemischt werden müssen, passten nicht ins Schema der Massenproduktion. So wurde die Phagentherapie im Westen vernachlässzt, während sie in Osteuropa ein anerkannter Therapieansatz blieb[Ujmajuridze et al, 2021]. Angesichts der heutigen Krise der Antibiotika – immer mehr multiresistente Keime verbreiten sich – erlebt die Phagentherapie jedoch eine Renaissance. Gesundheitsbehörden schlagen Alarm: In der EU sterben jedes Jahr rund 25.000 Menschen an Infektionen mit antibiotikaresistenten Bakterien [EU-Parlament, 2018]. Weltweit werden es ohne Gegenmaßnahmen bis 2050 möglicherweise zig Millionen jährliche Todesfälle sein [EU-Parlament, 2018]. Phagen bieten hier einen Hoffnungsschimmer als Alternative oder Ergänzung zu Antibiotika. Sie können gezielt die Problemkeime anvisieren, ohne die nützliche Flora zu zerstören, und selbst multiresistente Bakterien bekämpfen. Erste Studien und Fallserien zeigen, dass personalisierte Phagenpräparate in vielen Fällen wirksam und gut verträglich sind [Ujmajuridze et al, 2021]. Wichtig ist, dass die Phagen exakt auf den bakteriellen Stamm des Patienten abgestimmt werden – eine Art maßgeschneiderte Medizin. Am Eliava-Institut wurden seit 2018 über 8400 Patienten aus aller Welt mit individuellen Phagenkuren behandelt [WHO Europa, 2024] [WHO Europa, 2024]. Angesichts solcher Zahlen ist es unverständlich, dass die westliche Medizin Phagen so lange ignoriert hat. Allerdings fehlen noch große klinische Studien, um Phagenarzneien offiziell zuzulassen [Ujmajuridze et al, 2021]. Die evidenzbasierte Medizin holt dies nun nach. Die historische Lehre daraus: Viren können unsere Verbündeten sein, wenn wir ihr Potenzial nutzen – sei es im natürlichen Gleichgewicht des Mikrobioms oder in der gezielten Therapie bakterieller Infektionen.
Interessante Doku dazu: https://langbein-partner.com/film/detail/das-virus-in-uns auf ARTE.
Viren als Motor der Evolution
Im Körper gibt es sogenannte zirkuläre Viren, die maßgeblich an der körpereigenen Regelkreisen beteiligt sind. Diese ähneln sehr denen, die es am Anfang, bei der Entstehung des Lebens vor 4,8 Mrd. Jahren, gegeben hat.
Vielleicht der verblüffendste Aspekt der modernen Virologie ist die Erkenntnis, wie sehr Viren die Evolution des Menschen und aller Lebewesen vorangetrieben haben. Viren dienen nämlich nicht „nur“ als „Gegenspieler“ im Kampf ums Dasein, sondern auch als Lieferanten neuer Gene und Funktionen. Genomforscher fanden heraus, dass ungefähr die Hälfte unseres Erbguts Überreste von Viren ist [Langbein, Tschachler, 2020]. Diese stammen von Viren, die im Laufe von Jahrmillionen ihre Gene in die DNA von Keimbahnzellen integriert haben und somit an die Nachkommen vererbt wurden. Insbesondere Retroviren (RNA-Viren, die ein DNA-Zwischenstadium einschleusen) haben Spuren hinterlassen: Etwa 8% des humanen Genoms bestehen aus endogenen Retroviren, die einst unsere Vorfahren infizierten [Sazonov et al, 2023]. Die meisten dieser viralen “Fossilien” sind stummgeschaltet oder defekt, aber einige wurden vom Wirt umfunktioniert – ein Prozess, den man Exaptation nennt.
Auch dass weitentwickelte Säugetiere keine Eier mehr legen, wie Dinosaurier oder Vögel, sondern eine Placenta haben, kommt offensichtlich von einem von Viren implantierten Protein, das dafür sorgt, dass ein Fötus vom Immunsystem nicht angegriffen wird. Das geht auf das berühmt gewordene Syncytin-Gen zurück. Dieses Gen codiert ein Protein, das für die Bildung der Plazenta bei Säugetieren unerlässlich ist: Syncytin ermöglicht die Verschmelzung von Zellen der Gebärmutterschleimhaut zu einer gemeinsamen Schicht, sodass der mütterliche Organismus den Embryo toleriert. Überraschenderweise stammt Syncytin von einem retroviralen Hüllprotein ab, das vor ca. 25–40 Millionen Jahren in das Genom von Vorfahren der Primaten integriert wurde [Sazonov et al, 2023]. Ohne dieses von Viren “gekaperte” Gen könnten wir keine Plazentabilden – höhere Säugetiere würden also vielleicht immer noch Eier legen.
Und hier gehen wir mal ein paar Denkschritte weiter: Ein Virus-Genom „Syncytin“ führte einst zu einer entscheidenden Mutation: Es ermöglichte, dass ein Fötus im Mutterleib wachsen konnte, ohne von einer Ei-Hülle vor dem Immunsystem der Mutter geschützt zu sein. Diese Mutation führte dann also zu den Säugetieren und zum Mensch in der heutigen Existenz. Syncytin sorgt dafür, dass der Embryo vor dem Immunsystem der Mutter geschützt bleibt, indem es die Verschmelzung von Zellen und die Ausbildung der Plazenta ermöglicht [Mi et al., 2000; Dupressoir et al., 2009].
Damit war die Grundlage für die Entwicklung der Säugetiere und letztlich auch des Menschen geschaffen. Ohne diesen viralen Einbau gäbe es keine Plazenta, und die Evolution höherer Säuger hätte nicht stattfinden können oder hätte einen völlig anderen Verlauf genommen.
Gleichzeitig öffnete dieser Mechanismus wahrscheinlich eine Schattenseite: die Parallelen zur Krebsbiologie. Krebszellen zeichnen sich durch unkontrolliertes Wachstum und veränderten Stoffwechsel aus – Merkmale, die auf bemerkenswerte Weise dem Verhalten embryonaler Zellen ähneln. In beiden Fällen spielt das Hormon Choriongonadotropin (hCG) eine Rolle. In der Schwangerschaft signalisiert hCG dem Immunsystem, den Embryo nicht anzugreifen [Cole, 2009]. Einige Tumoren nutzen offenbar einen ähnlichen Weg: Sie produzieren hCG oder hCG-ähnliche Signale, die dem Immunsystem vortäuschen, dass es sich um embryonales Gewebe handelt und somit nicht bekämpft werden darf [Iles, 2007; Alfthan et al., 2002]. Möglicherweise sogar, weil es sich um dieselben Mechanismen und Zellzustände handelt, die im Fall von Krebs jedoch nicht durch Befruchtung, sondern durch Störeinflüsse ausgelöst werden.
Dieselben viralen Mechanismen, die den Aufstieg der Säugetiere und des Menschen ermöglichten, könnten zugleich die biologische Grundlage dafür gelegt haben, dass Krebs unser Immunsystem aushebeln kann.
Ähnlich spektakulär ist die Entdeckung des Arc-Gens in unserem Gehirn. Arc (Activity-regulated cytoskeleton-associated protein) ist ein Schlüsselfaktor für Lern- und Gedächtnisprozesse. 2018 fanden zwei Forscherteams, dass das Arc-Protein Eigenschaften aufweist, die Viren ähneln: Es formt eine kapselartige Struktur und verpackt mRNA, die es von einer Nervenzelle zur nächsten transportieren kann[Sullivan et al, 2025]. Die Arc-Gensequenz entstammt offenbar einem uralten Retrotransposon (einem virusartigen “springenden Gen”), das vor hunderten Millionen Jahren in das Erbgut eines Vorfahren eindrang[Sullivan et al, 2025]. Mit anderen Worten: Ein Virus hat einst einem frühen Tier das Werkzeug für komplexes neuronales Gedächtnis “geschenkt”. Ohne Viren kein Langzeitgedächtnis – eine kühne, aber durch Daten gestützte These.
Daneben gibt es noch zahlreiche weitere Hinweise auf Viren als Evolutionsmotor. Viele Regulatoren des Immunsystems tragen Spuren viraler Gene, was darauf hindeutet, dass virale „Infektionen“ evolutionären Druck auf die Entwicklung unserer Abwehr ausübten und sogar hilfreiche Genmodule lieferten. Viren schaffen auch ständig Variabilität: Wenn ein Virus Erbgut in eine Zelle schleust, kann es zu Rekombination oder horizontalem Gentransfer kommen, der neue genetische Kombinationen ermöglicht [Sazonov et al, 2023]. So fanden Forscher erst kürzlich zehntausende unbekannte Viren im Darm, die als Gen-Pool für Bakterien dienen und Antibiotikaresistenzen oder Stoffwechselfähigkeiten übertragen können[Lingenhöhl, 2021] [Lingenhöhl, 2021 -2].
Nicht zuletzt liefern Studien mit extremophilen Viren einen Blick in die frühe Evolution: In heißen vulkanischen Quellen wurden sogenannte Ampullaviren („Flaschenviren“) entdeckt, die bei 80–90°C in Archaeen leben. Ihre ungewöhnliche Morphologie und Genome könnten urzeitlichen Virusformen ähneln, die in den Anfängen des Lebens existierten [ICTV]. Einige Virologen wie Patrick Forterre spekulieren gar, ob Viren schon vor den ersten Zellen da waren und mitgeholfen haben, die DNA-Replikation zu erfinden. Fakt ist: Viren existieren so lange wie das Leben selbst und haben die biologische Evolution maßgeblich beeinflusst. Sie brachten neuen “Baupläne” in Organismen ein (Beispiele: Plazenta, Gedächtnis) und förderten die genetische Diversität. Insofern kann man Viren tatsächlich als Werkzeuge der Lebewesen zur Evolution betrachten – als eine Art natürliches Gentransfer-System, das Arten flexibler und anpassungsfähiger macht.
Bakterien
Bakterien sind Lebewesen, Einzeller. Sie haben eine Verdauung, Energiegewinnung, Bewegungsmöglichkeiten, teilen/reproduzieren sich. Und können dabei auch schnell mutieren, weil es extrem viele Zellteilungen gibt. Jedes Jahr sterben ca. 25000 Menschen in Deutschland an multiresistenten („Krankenhaus“)Keimen (Bakterien, hauptsächlich wegen Missbrauch von Antibiotika in der Tierhaltung herausgezüchtet) und da tut man wenig. Ist halt nicht so lukrativ, wie jedem gesunden Menschen etwas zu verabreichen, das sind einfach 3000x mehr Einnahmen. Viren dagegen sind keine Lebewesen.
Kernthese 1: Viren sind keine Akteure
Die These 1 beruht ausschließlich auf heutigem wissenschaftlichem Konsens, auch wenn die zwangsläufige Schlussfolgerung faszinierenderweise bisher kaum Verbreitung findet. Im Gegenteil, es herrscht eine Erzählung von bösen und mutierenden Krankheitserregern vor, die nicht haltbar ist.
Diese These lautet: „Viren sind keine Akteure.“. Es ist wissenschaftlicher Konsens, dass Viren aus einem RNA- oder DNA-Strang bestehen, der mit einer Proteinhülle umgeben ist.
Ein Virus hat kein Verdauungssystem, deshalb auch keine Energiegewinnung, kann weder ein Gehirn, noch Bewegungsorgane „betreiben“. Viren haben keine Bewegungsorgane und kein Entscheidungszentrum, kein Gehirn. Daraus folgt zwangsläufig, dass ein Virus sich nicht selbst irgendwohin bewegen kann und keine Entscheidungen treffen kann, keine Strategie entwickeln kann und keine Absicht haben kenn. Gängige Darstellungen, dass Viren Strategien zur Infektion von Lebewesen entwickeln oder anpassen würden, sind defacto Unsinn.
Ein Virus hat keine Fortpflanzungsorgane und kann sich weder vermehren noch kann ein Virus selbst mutieren. Die Zelle allein hat die aktive Rolle. Sie erkennt einen bestimmten Proteinschlüssel beim Virus, lässt diesen in die Zelle und fängt an, sowohl RNA/DNA, als auch die Proteinhülle zu reproduzieren.
Die gängige Darstellung, ein Virus würde eine Zelle „zwingen“, sich zu reproduzieren, ist nicht haltbar. Die Zelle selbst hat ihre eigene Mechanismen (angeboren), Viren zu produzieren. Dieser Vorgang ist weder eine Eigenschaft des Virus, noch kann ein Virus einen Willen haben oder gar eine Zelle dazu bringen etwas zu tun, wozu sie selbst nicht veranlagt ist.
Die gängige Darstellung, ein Virus würde eine Zelle „zwingen“, ich zu reproduzieren, ist nicht haltbar. Die Zelle selbst hat ihr eigene Mechanismen (angeboren), Viren zu produzieren. Dieser Vorgang ist weder eine Eigenschaft des Virus, noch kann ein Virus einen Willen haben oder gar eine Zelle dazu bringen etwas zu tun, wozu sie selbst nicht veranlagt ist.
Da sich Viren nicht reproduzieren, folgt eine zweite zwangsläufige logische Schlussfolgerung (abgesehen von Zerfall oder Schäden durch Strahlung, die aber im Regelfall zur Nichtaufnahme des Virus führen): Mutationen entstehen nicht durch einen aktiven Virus, sondern durch die fehleranfälligen Enzyme, die die Zelle beim Vervielfältigen viraler Genome bereitstellt. Die Zelle ist also der aktive Part. [Sanjuán, 2010].
Auch die gängige Darstellung, Viren würden mutieren – gar mit der Absicht, besser infizieren zu können oder den Wirt krank zu machen – ist nicht haltbar. Viren beabsichtigen nichts, sie tun nichts, sie mutieren nicht, ja sie infizieren noch nicht einmal.
Viren sind keine Akteure. Ausschließlich die Zelle (menschlich, tierisch, Bakterium) ist Akteur. Und der Organismus und die Umwelt sorgen für den Transport und eine Verbreitung der Viren.
Kernthese 2: Viren sind ein Werkzeug der Organsimen
Aus der, wissenschaftlich als erwiesen betrachtbaren These, dass Viren keine Akteure sind, folgt die Kernthese
2 a): Viren sind keine pathogenen Lebewesen oder Störfaktoren sondern integraler Teil von Organismen.
Viren sind Teil des Systems, nicht automatisch dessen Störung [Shkoporov, 2019]; [Virgin, 2014]; [Carding, 2017]. Aber vieilleicht auch mehr als das (s.u.).
2 b) Viren sind eine Art Botenstoffe innerhalb eines Organismus und zwischen Organismen, um RNA oder DNA auszutauschen.
Da alles, was Viren tun und können, Eigenschaften der Zellen sind, liegt es auf der Hand, dass deren Verwendung und Produktion natürlicher Teil der Organismen sind. Sie dienen der Kommunikation der Zellen bezüglich RNA und DNA und waren elementar wichtig für die Evolution von Lebewesen, wie oben gezeigt wurde. Auch diese These beruht daher eigentlich ausschließlich auf wissenschaftlichem Konsens. Lediglich die Einstufung von Viren als Kommunikationsmittel zwischen Zellen und Organismen ist neu. Für diese gibt es jedoch unterstützende Forschungsergebnisse.
Es gibt nachgewiesene biologische Mechanismen, die die Botenstoff-These tragen:
- Horizontale Genübertragung durch Phagen (Transduktion): Das Genom temperenter Phagen wird in Bakterien eingebaut und Gene weiter getragen (inkl. Fitness-/Virulenzfaktoren); Phagen sind damit Vektoren für Informationsfluss im Mikrobiom [Canchaya, 2003]; [Penadés, 2015]. [PubMed+1]
- Gene-Transfer-Agents (GTA): Von Wirtszellen domestizierte phagenähnliche Partikel, die zufällige DNA-Segmente des Produzenten verpacken und an andere Zellen übertragen — von der Zelle gesteuert, funktional echte Gen-Boten [Lang & Beatty, 2012]; [Hynes, 2016]; [Craske, 2024]. [PMC+ Academic Oxford]
- Neuronales Arc-System (Eukaryoten): Das Arc-Protein bildet virenartige Kapsiden, verpackt mRNA und überträgt sie zwischen Neuronen — ein zellulärer Informations-Vektor mit retroviral-ähnlicher Logik [Pastuzyn, 2018]; [Ashley, 2018]. [Cell]
- Konvergenz von Exosomen und Retroviren: Retroviren nutzen die exosomale Vesikel-Biogenese („Trojan-Exosome“-Hypothese); umgekehrt tragen extrazelluläre Vesikel RNAs/Proteine und verwischen funktional die Grenze zwischen Virus-Partikel und zellulärem Boten [Gould, 2003]; [Nolte-’t Hoen, 2016]. [PNAS]
Informationspakete (RNA/DNA) werden in biologischen Kapseln transportiert — mal klassisch viral, mal viriform (GTA), mal vesikulär.
Warum Viren trotzdem Krankheitssymptome hervorrufen können, wird im Folgekapitel erklärt. Sie aber als Krankheitserreger einzustufen erscheint, angesichts der Zusammenhänge, als wissenschaftlich nicht haltbar.
RNA-Transfer als Kommunikationsmittel und Werkzeug der Evolution
Die moderne Forschung zeigt, dass Zellen nicht nur Proteine oder kleine Signalmoleküle austauschen, sondern auch RNA in Kapseln verpacken und weitergeben. Dieser RNA-Transfer eröffnet eine neue Sicht auf Viren und virenähnliche Systeme: Sie sind nicht bloß zufällige Partikel, schon gar keine feindseligen Krankheitserreger, sondern ein natürlicher Teil der zellulären Kommunikation und Evolution.
Kommunikation und Koordination
RNA kann Nachbarzellen direkt beeinflussen. Immunzellen etwa verschicken RNA-haltige Vesikel, die anderen Zellen mitteilen, dass ein Infekt im Gang ist [Valadi, 2007]. Auch Nervenzellen nutzen RNA-Transfer: Das Arc-Protein bildet virusähnliche Kapseln, verpackt mRNA und überträgt sie an benachbarte Neuronen – ein Mechanismus, der für Lernen und Gedächtnis entscheidend ist [Pastuzyn et al., 2018; Ashley et al., 2018].
Angesichts dessen sind mRNA-Impfstoffe, die mal eben innerhalb von Monaten auf den Markt geworfen werden, ohne ihre Auswirkungen auf unterschiedlichste Organismen ausführlich zu betrachten und zu verifizieren, hochgradig fahrlässig.
Horizontale Weitergabe von Information
Auch im Mikrobiom ist RNA-Transfer allgegenwärtig. Phagen können Gene zwischen Bakterien übertragen (Transduktion) und so Eigenschaften wie Stoffwechselwege oder Resistenzen verbreiten [Canchaya et al., 2003; Penadés et al., 2015]. Manche Bakterien produzieren sogar Gene Transfer Agents (GTA) – phagenähnliche Partikel, die zufällige DNA-Fragmente an andere Zellen weitergeben. Damit stellen Zellen selbst sicher, dass genetische Information aktiv geteilt wird [Lang & Beatty, 2012; Hynes et al., 2016].
Evolutionäre Innovation
Viren und virenähnliche Partikel sind seit Milliarden Jahren Träger genetischer Innovation. Ohne sie gäbe es weder Plazenta noch Langzeitgedächtnis. Auch heute noch finden Forscher zahllose Beispiele, wie zelluläre und virale Systeme ineinandergreifen: Retroviren nutzen die Exosomen-Biogenese, um sich zu verbreiten, während umgekehrt Zellen Exosomen mit RNA beladen und so Gene austauschen. Diese Nähe wird als „Trojan-Exosome“-Hypothese beschrieben [Gould et al., 2003; Nolte-’t Hoen et al., 2016].
Der Transfer von RNA zwischen Zellen ist kein Nebeneffekt, sondern ein Kommunikationsmittel, das Zellen bewusst einsetzen. Viren und virenähnliche Systeme sind die natürlichen Vehikel dafür. Sie koordinieren Prozesse im Organismus, stabilisieren mikrobielle Ökosysteme und liefern die genetische Vielfalt, die Evolution antreibt. Betrachtet man Viren so, erscheinen sie nicht als Feinde, sondern als Werkzeuge des Lebens selbst.
Kernthese 3: Der Organismus, die Zellen erzeugen keine Mutationen und Reproduktionen, die zur massenweisen Auslöschung von Zellen oder Organismen führt.
Da die Zellen es sind, die Viren-RNA/DNA reproduzieren und mutieren, werden deren Reproduktionsmechanismen nicht zum Schädigen oder Zerstören von sich selbst oder dem Organismus führen. Wenn dem so wäre, hätte es in der Evolution bereits Massensterben aufgrund von Mutation gegeben. Nein, wir können davon ausgehen, dass die Natur sich so entwickelt hat, dass Viren durch die Zellen immer weniger schädlich werden. Das zeigt auch die Virologie.
Diese Eigenschaft lässt sich auch dadurch erklären, dass Mutationen, die zum Tod der Zelle oder des Mechanismus führen, sich selbst vernichten und somit keine weite Verbreitung stattfinden kann. Für diesen Zusammenhang wird gängigerweise das Ebola-Virus herangezogen, das sehr schnell zum Tod führt, aber die Epidemien stets klein geblieben sind.
Mit dem Stand der Wissenschaft erklärt: Weil Zellen mit fehleranfälligen Polymerasen virale Genome vervielfältigen, entstehen Varianten. Selektionsdruck sorgt aber dafür, dass Kombinationen aus maximaler Virulenz und maximaler Übertragbarkeit selten stabil sind. In der Evolution setzen sich häufig intermediäre Virulenz-Niveaus durch; extrem tödliche Erreger breiten sich schlechter aus (klassische Virulenz-Trade-off-Theorie) [Alizon et al., 2009]. Empirie: Einige Erreger wurden im Verlauf milder (z. B. Myxoma-Virus in Kaninern), andere bleiben kontextabhängig virulent – der Mechanismus (Trade-off) jedoch gut belegt [Alizon et al., 2009]; [Wang, 2020], [ScienceDirect+1]
Warum werden Viren krankheitserregend?
Angesichts all der positiven Rollen der Viren stellt sich die Frage: Warum machen Viren dann überhaupt krank? – Die Antwort liegt im gestörten Gleichgewicht und in der Übertragung zwischen Wirten, für die ein Virus nicht “gedacht” ist.
Historisch gesehen leben Tierarten oder Menschengruppen über Jahrzehnte. Ein Virus, das in seinem angestammten Wirt (z.B. einer Tierart) heimisch ist, verursacht dort oft wenig Schaden. Wirt und Virus haben sich dort entwickelt und ggf. gegenseitig angepasst. Doch wenn ein Virus die Artgrenze überspringt und einen neuen Wirt befällt (Zoonose), fehlt diese Ko-Evolution. Das Immunsystem des neuen Wirts reagiert heftig, oder das Virus wird in großer Zahl reproduziert – die Folge können schwere Krankheitssymptome sein. Solche Sprünge passieren vor allem, wenn Mensch und Tier engen Kontakt haben: Durch Ackerbau, Viehzucht und dichtes Zusammenleben vieler Menschen (Städtebildung) kam es historisch zu häufigen Mikrobenübertragungen zwischen Arten. Viele der klassischen Infektionskrankheiten des Menschen stammen ursprünglich von domestizierten Tieren. Zum Beispiel wird angenommen, dass Masern von einem Rinderpestvirus abstammen und auf den Menschen übergingen, Pocken möglicherweise von Nagetieren oder Kühen (Kuhpocken) und Grippeviren von Geflügel und Schweinen [Wu, 2020 – 5]. Diese anfangs neuen Krankheitserreger richteten große Verheerungen an, bis eine gewisse Anpassung stattfand.
Ein drastisches historisches Beispiel ist die Begegnung zwischen Europäern und den indigenen Völkern Amerikas im 15./16. Jahrhundert. Die Europäer brachten nicht nur sich selbst, sondern auch ihre Viren und Bakterien mit. Man vermutet, die domestizierte Viehzucht hat in Europa Menschen mit vielen Krankheitserregern in Verbindung gebracht und dort hatte sich das Immunsystem über die Jahrhunderte darauf eingestellt. Pocken, Masern und Grippe – in Europa teils seit Jahrhunderten zirkulierende Krankheiten – trafen auf immunologisch naive Populationen in Amerika. Das Ergebnis war ein beispielloses Massensterben unter den indigenen Amerikanern, verursacht vor allem durch die eingeschleppten Erkrankungen. So gelten die Pocken (ein DNA-Virus) als mitverantwortlich für den Kollaps ganzer Kulturen im Azteken- und Inka-Reich. Man schätzt, dass in manchen Regionen 50–90% der Bevölkerung an den neuen Viren starben, gegen die sie keinen Schutz hatten. Dies verdeutlicht: Ein Virus, das in seinem Ursprungswirt milde ist, kann in einem „fremden“ Wirt zur tödlichen Gefahr werden – nicht, weil Viren Böses wollen, sondern weil das Immunsystem des neuen Wirts unvorbereitet ist und die Balance fehlt.
Alle großen Seuchen der Menschheitsgeschichte waren bis zum 20. Jahrhundert bakterieller Art. In Europa sind sogar nur bakterielle große Seuchen bekannt (Pest, Cholera oder Lepra). Die erste behauptete Viren-Epidemie fand 1918/19 statt. Dies jedoch nach einer Massenimpfung gegen Pocken. Die sogenannte Spanische Grippe 1918/19, war laut Geschichtsschreibung verursacht durch ein hochvirulentes Influenzavirus (H1N1). Die hohe Sterblichkeit lag demnach an der Virulenz des neuen Influenza-Stamms und dem Fehlen von Antibiotika gegen die begleitenden bakteriellen Lungenentzündungen. Zeitzeugenberichte hingegen sagen, nur Geimpfte starben. Wenn wir die Informationen oben betrachten, kommt noch eine dritte Möglichkeit ins Spiel, nämlich dass Erkrankungen in der Geschichte der Menschheit keine Rolle gespielt haben, bis Antibiotika oder Impfstoffe gegen Bakterien ins Spiel kamen. Rein statistisch ist das so, aber die Kausalität kann an dieser Stelle nicht bewiesen oder widerlegt werden.
Warum aber kann ein Virus sich tödlich auswirken, wo wir doch zuvor argumentiert haben, Viren würden ihre Wirte nicht “absichtlich” umbringen? Hier kommt die Evolution der Virulenz ins Spiel. Die klassische Argumentation lautet: Ein Krankheitserreger hat kein Interesse, seinen Wirt sofort zu töten, denn dann bricht auch seine eigene Vermehrungsgrundlage weg.
Tatsächlich macht das Virus nichts, Akteur ist die Zelle, und diese wird sich zum einen nicht selbst töten wollen. Zum anderen hört sie zwangsläufig auf zu produzieren, wenn sie sich selbst oder den Organismus tötet.
Die gängige Erklärung: Im Laufe der Zeit tendieren viele „Erreger“ deshalb dazu, weniger gefährlich zu werden, während die Wirte Resistenz entwickeln – man spricht von einer Abschwächung der Virulenz bei langfristiger Ko-Evolution. Allerdings muss ein Erreger auch ausreichend neue Wirte infizieren können, um zu bestehen.
Genauer ausgedrückt sind die Wirte die Akteure, die Viren reproduzieren. Die „Infizierung“ läuft in Wirklichkeit so ab: Die Zelle erkennt einen Botenstoff „Virus“ mit kompatiblem Proteinschlüssel und entscheidet, diesen zu reproduzieren. Ebenso machen es benachbarte Zellen und weitere Zellen im Blutkreislauf. Irgendwann entscheiden Zellen, die entstandenen Viren nicht weiter zu reproduzieren. Auch Zellen, die neu damit in Kontakt kommen, entscheiden, diesen Virus nicht zu reproduzieren. Im Verständnis dieser Vorgänge liegt das Potential für Einordnung und medizinische Behandlung der „Infektionen“. Die Mutation bei der Reproduktion der Viren führt zu zunehmend mildmutierten Viren. Die Zellen in einem neu in Kontakt gekommenen Organismus produzieren dann Viren, ohne dass der Organismus deshalb Krankheitssymptome zeigt.
Die vermeintliche Infektion ist in Wirklichkeit die Ausbreitung einer bestimmten Botschaft im Körper oder einer Mutation, die im Organismus verbreitet wird. Der Lern- oder Mutationprozess kann relativ unproblematisch ablaufen, oder den Organismus stark herausfordern. Je nach RNA/DNA Strang, Gesundheitszustand und Vorgeschichte des Organismus können dann die Nebeneffekte auftreten, die wir im Zusammenhang mit bisher vermuteten Vireninfektionen auftreten.
Zurück zur Synthese mit der gängigen Erklärung: Zwischen Übertragungsfähigkeit und Virulenz besteht also ein Spannungsverhältnis (Trade-off) [Ewald, 2016]. Evolutionstheoretisch erwartet man, dass ein intermediäres Maß an Virulenz optimal für die Verbreitung ist: Ein Virus sollte den Wirt krank genug machen, dass er viele Viren ausscheidet, aber nicht so schnell töten, dass die Transmission unterbunden wird [Ewald, 2016]. Tatsächlich beobachten Virologen häufig, dass neue Virenstämme mit der Zeit mildere Verläufe zeigen – so geschehen etwa bei Influenza oder auch bei SARS-CoV-2, wo spätere Varianten (Omikron) deutlich weniger pathogen waren als der Ursprungsstamm, aber sehr ansteckend. Extrem tödliche Viren wie das Ebola-Virus (mit Fallsterblichkeiten bis 50–80%) breiten sich dagegen meist schlecht global aus, weil sie ihre Opfer rasch isolieren (durch Tod oder strenge Krankenhaushygiene) und vor allem durch direkten Kontakt übertragen werden. Es gibt in der Natur kaum Viren, die gleichzeitig hochinfektiös und hochletal sind – dieser Kombination setzt die Evolution Grenzen [Ewald, 2016] und vermutlich auch der Organismus. Sollte jemals ein Virus auftauchen, das sich wie Masern verbreitet, aber so tödlich ist wie Ebola, wäre das eine biologische Anomalie, die aber gesellschaftlich schnell unterbunden würde.
Genau aus diesem Grund sorgen sogenannte Gain-of-Function-Experimente in Hochsicherheitslaboren für Diskussionen: Forscher haben in Vergangenheit z.B. Vogelgrippeviren (H5N1) im Labor so verändert, dass sie zwischen Ferrets (Frettchen) leichter übertragbar wurden – ein Modell, um zu prüfen, ob solche Mutationen in der Natur auftreten könnten. Kritiker warnen, dass das Herbeiführen eines superspreading-hochvirulenten Erregers im Labor selbst ein enormes Risiko darstellt. Befürworter argumentieren, man wolle der Natur “zuvorkommen” und vorbereitet sein [Congress.gov]. Diese Debatte gewann durch die Frage nach dem Ursprung von SARS-CoV-2 an Brisanz. Unbestreitbar ist: In freier Wildbahn werden Viren kaum je beide Extreme maximieren, da sie dadurch meist evolutionär benachteiligt wären [Ewald, 2016]. Sollte dennoch ein “perfekter Killer-Virus” auftauchen, müsste man von einen menschengemachten Ursprung ausgehen.
Auch in Bezug auf neu erwachende Uralt-Viren mahnt die Wissenschaft zur Besonnenheit. So wurde in Medien gelegentlich vor “Zombie-Viren” aus dem auftauenden Permafrost gewarnt. Tatsächlich haben Forscher alte Viren aus sibirischem Dauerfrostboden reaktiviert – etwa einen 48.500 Jahre alten Riesenvirus (Pithovirus), der Amöben infizieren konnte [McKie, 2024]. Einige Virologen wie Jean-Michel Claverie weisen darauf hin, dass im Permafrost theoretisch auch eingefrorene Pocken- oder Herpesviren schlummern könnten [McKie, R]. Andere Experten relativieren jedoch: Die Wahrscheinlichkeit, dass ein jahrtausendealtes Virus auftaut und sofort eine menschliche Pandemie entfesselt, ist äußerst gering. Ein in der Arktis konservierter Erreger müsste erstens den Weg zum Menschen finden, zweitens biokompatibel sein und drittens nach so langer Zeit noch perfekt ansteckend für unseren Organismus sein. Bisher gibt es keinerlei Hinweise auf eine drohende Gefahr durch Permafrost-Viren [33]. Wie oben erläutert, würde auch hier die Regel gelten: Entweder ein Virus aus dem Eis ist sehr pathogen oder es verbreitet sich effizient – beides zusammen wäre unwahrscheinlicher als ein Lottogewinn für einen Virus.
Kernthese 4: Aus der Natur sind keine bedrohlichen Viren zu erwarten
Wenn Viren also passiver Botenstoffe für Organismen sind und deren Kommunikation und Evolution dienen, ist grundsätzlich die Einstufung von Viren als pathogene Spezies doppelt falsch. Gleichzeitig bedeutet es, eine Gefahr geht von Viren nur von biokompatiblen Lebewesen aus (nur Schlüssel-Proteine ermöglichen eine Reproduktion), die über lange Zeit nicht in Kontakt mit „der Menschheit“ waren. Und dies dürfte inzwischen so gut wie nirgendwo auf der Welt mehr der Fall sein. Selbst das Postulat, dass durch das Auftauen von Eis alte Krankheitserreger freigesetzt werden könnten, greift nicht, biokompatible Viren aus Urzeit-Aus sind kaum zu erwarten. In Organismen werden Viren stets mildmutieren, nicht eskalierend mutieren.
Kernthese 5: Der Organismus startet und beendet eine Virenproduktion
Wie schon erarbeitet sind die Zellen die Akteure, die Viren erkennen, aufnehmen, reproduzieren und mutieren. Die Zellen also sind es, die einen Organismus mit Viren fluten. Diese können durch Übertragungswege wie Bluttransfer oder Luft in andere Organismen geraten und dort dieselben Prozesse auslösen. Das was wir „Infektion“ nennen, ist in Wirklichkeit das Übertragen von Botenstoffen von einer Zelle zu anderen und zu anderen Organismen. Dieser Prozess kann nebenbei und symptomfrei ablaufen, oder aber den Organismen erheblich belasten.
Die spannende Frage ist: Warum hört diese „Infektion“ auf? Die Erklärung, dass reproduzierende Zellen absterben, erklärt in Wirklichkeit nichts, denn die meisten Zellen im Organismus sterben ja nicht sondern hören irgendwann auf, Viren zu produzieren.
Damit wird klar: Auch das Ende der Virusproduktion ist keine Eigenschaft des Virus, sondern eine aktive Entscheidung des Organismus. Die zentrale Frage lautet: Warum hört eine Zelle irgendwann auf, einen Virus zu reproduzieren?
Die Forschung kennt mehrere Mechanismen, die diese Vorgänge erklären:
- Interferon-Signale als Stopp-Befehl
Infizierte Zellen schütten Interferone aus, die Hunderte von Abwehrgenen aktivieren. Diese blockieren die Vervielfältigung viraler RNA oder stoppen die Proteinsynthese. Benachbarte Zellen gelangen dadurch in einen „antiviralen Zustand“ und reproduzieren den Virus nicht weiter [Schneider et al., 2014]. - Epigenetische Stilllegung
Integrierte Virusgene können durch DNA-Methylierung oder Chromatin-Umbau dauerhaft stummgeschaltet werden. Das Virus ist noch da, wird aber nicht mehr produziert [Rowe & Trono, 2011]. - RNA-Abbau und Restriktionsfaktoren
Mechanismen wie RNA-Interferenz zerschneiden Virus-RNA. Zudem verhindern Proteine wie APOBEC oder TRIM5α, dass bestimmte Viren erfolgreich vervielfältigt werden [Ding & Voinnet, 2007; Harris & Dudley, 2015]. - Zelluläres Gedächtnis
Neuere Forschung spricht von „trainierter Immunität“: Zellen merken sich frühere Kontakte epigenetisch und reagieren bei erneutem Kontakt schneller und effizienter [Netea et al., 2020]. - Integration der klassischen Immunabwehr
Antikörper docken an die Proteinschlüssel viraler Botenstoffe an. Damit „markieren“ sie diese für Zellen, die dann entscheiden, sie nicht mehr zu reproduzieren. T-Zellen wiederum sorgen dafür, dass Zellen, die zu lange Viren produziert haben, gestoppt oder entfernt werden. Das, was wir Immunabwehr nennen, ist aus dieser Sicht also kein Kampf gegen einen Angreifer, sondern ein Regulierungsmechanismus: Der Organismus entscheidet kollektiv, wann die Verarbeitung bestimmter Botenstoffe zu Ende ist [Burton & Hangartner, 2016]. - Antikörper als Botenstoffe
In der Konsequenz sind Antikörper aus dieser Sicht Moleküle, die Information transportieren: nämlich die Markierung „diesen Schlüssel nicht mehr verwenden“. Antikörper werden von B-Zellen des Immunsystems gebildet – nach entsprechender „Instruktion“ durch T-Helferzellen. Sie sind also Produkte des Immunsystems, aber ihre Funktion ist regulativ: Sie vermitteln zwischen Botenstoff (Virus) und den Entscheidungen der Zellen. Sie beenden den viralen Lern- oder Mutationsprozess im Organismus. Vermutlich dann, wenn die Botschaft im Organismus vollständig verteilt ist und eine weitere Produktion nichts bringen würde, den Organismus unnötig beschäftigen würde.
Diese Mechanismen zeigen: Nicht das Virus entscheidet über Anfang und Ende seiner Produktion, sondern die Zellen des Wirts. Das, was wir Infektion nennen, ist damit ein regulierter biologischer Prozess, der bewusst begonnen und ebenso bewusst beendet wird. Viren sind keine selbstständigen Angreifer, sondern Informationspakete, deren Verarbeitung von der Zelle kontrolliert und zu gegebener Zeit wieder eingestellt wird.
Fazit
Viren sind keine Lebewesen, aber sie sind auch keine übelwollenden “Killer”. Sie sind Informationspakete, die von Zellen produziert und vervielfältigt werden – gewissermaßen Botenstoffe der Evolution. In ihrem “Lebenszyklus” entfalten Viren vielfältige Wirkungen: Im Mikro-Ökosystem halten sie das Gleichgewicht, in unserem Körper trainieren und beeinflussen sie das Immunsystem und die Mikroflora, und im großen Maßstab haben sie Gene verbreitet und neue biologische Funktionen ermöglicht. Ohne Viren gäbe es vermutlich weder Menschen (zumindest nicht in der jetzigen Form) noch viele andere komplexe Lebensformen [Langbein, Tschachler, 2020] [Sazonov et al, 2023]. Zugleich führen uns Epidemien vor Augen, dass Viren unter bestimmten Bedingungen Gefahr werden können – wenn das natürliche Gleichgewicht gestört ist oder ein Virus in einen Wirt gerät, der ihn nicht “gewöhnt” ist. Die moderne Forschung zeigt jedoch, dass in solchen Fällen nicht blinder Aktionismus gefragt ist, sondern Verständnis der ökologischen und evolutionären Zusammenhänge. Panik vor Viren ist ebenso fehl am Platz wie die Ignoranz gegenüber ihrem Zweck.
Ein wissenschaftlich fundierter Umgang bedeutet: Viren verstehen, ihren Einfluss auf Informationsfluss und Mutation im Organismus, Gleichgewichte schützen (sparsame Antibiotikaverwendung, Förderung einer gesunden Mikrobiota) und die positiven Anwendungen von Viren nutzen (Phagentherapie, Gentherapie mit viralen Vektoren etc.). Und vielleicht können wir aus dieser Betrachtung heraus auch Medikamente entwickeln, die eine Virenproduktion über Botenstoffe im Körper auch temporär unterbinden, wenn die virale Ausbreitung tatsächlich lebensgefährlich ist.
Insgesamt liefern die belegten Fakten ein konsistentes Bild: Viren sind ein natürlicher Teil des Lebens und essentiell für dessen Fortentwicklung. Sie sind keine bösartigen Feinde, sondern von Zellen geschaffene „Mitspieler „Botenstoffe“ im Gefüge der Natur. Krankheiten entstehen meist dann, wenn dieses Zusammenspiel aus dem Takt gerät – sei es durch Sprünge in einen neuen Wirt oder durch menschengemachte Eingriffe. Anstatt Viren in Schubladen von “gut” oder “böse” zu stecken, sollten wir sie als das sehen, was sie sind: neutral betrachtet genetische Elemente, die in Wechselwirkung mit Zellen stehen. Ihre Wirkungen können negativ sein (im Kontext einer akuten Infektion) oder positiv (im Kontext von Evolution, Ökologie und sogar Therapie). Viren haben uns zu dem gemacht, was wir sind, und sie werden uns auch in Zukunft begleiten. Indem wir die wissenschaftlichen Erkenntnisse über Viren nutzen, können wir die Chancen – etwa in Medizin und Biotechnologie – ausschöpfen und die Risiken klug managen, ohne unnötige Angst.
Zum Abschluss lässt sich sagen: Viren als Werkzeug der Lebewesen zur Evolution zu begreifen, heißt, Demut vor der Komplexität des Lebens zu haben. Es heißt aber nicht, Gefahren zu leugnen – sondern sie im richtigen Verhältnis zu sehen. Die wissenschaftliche Evidenz stützt eine ausgewogene Sicht: Viren sind mehr Architekt als Zerstörer des Lebens [Langbein, Tschachler, 2020]. Diese Erkenntnis hilft, aktuelle Debatten zu versachlichen und zeigt zugleich aufregende Forschungsfelder auf, die erst am Anfang stehen. Denn je mehr wir über “das Virus in uns” lernen, desto besser verstehen wir das Leben selbst.
Christoph Ulrich Mayer, 19.9.2025
Literaturverweise: (Zitation im Text)
[Langbein, Tschachler, 2020] Langbein, K. & Tschachler, E. (2020): Das Virus in uns: Motor der Evolution.Molden Verlag – Buchbeschreibung (50% des menschlichen Erbguts stammen von Viren).
Das Virus in uns – “Rund 50% unseres Erbguts stammen von Viren. Sie verhalfen uns zu Immunsystem, Langzeitgedächtnis…” (Popularwissenschaftliche Quelle, stützt sich auf genomische Studien).
[WU, K.J., 2020] Wu, K.J. (2020): There are more viruses than stars in the universe. National Geographic (Schätzung ~10^31 Viren auf der Erde).
[WU, K.J., 2020 2] Wu, K.J. (2020): ebenda (Viren gelten als nicht-lebende Partikel, replizieren nur in Wirten).
[Lingenhöhl, 2021] Lingenhöhl, D. (2021): Unser Darm ist voller unbekannter Viren. Spektrum.de (über 140.000 Virusarten im Darm identifiziert, >50% unbekannt).
[Lingenhöhl, 2021 -2] Lingenhöhl, D. (2021): ebenda (Großteil sind Phagen, halten Darmflora gesund; wenige Phagen -> Verdauungskrankheiten).
[WU, K.J., 2020 3] Wu, K.J. (2020): ebenda (nur ein winziger Bruchteil der Viren um uns kann uns krank machen).
[WU, K.J., 2020 4] Wu, K.J. (2020): ebenda (Virus muss an Rezeptor andocken, um in Zelle zu gelangen – Schlüssel-Schloss-Prinzip; SARS-CoV-2 bindet ACE2).
[Liang et al, 2023] Liang et al. (2023): Mobile genetic elements: hidden puppet masters in infant gut. (PMC) – 15–30% der Phagen im Säugling stammen von der Mutter.
[Knowles et al, 2023][Knowles et al, 2023 – 2] Knowles et al. (2023): Viral predation pressure on coral reefs.BMC Biology – Hohe Virus-zu-Bakterien-Ratio korreliert mit gesunden Korallen; Viren als Bakterien-Prädatoren förderlich für Korallengesundheit.
[Knowles et al, 2023 – 3]Knowles et al. (2023): ebenda (Phagen können ~50% der marinen Bakterien-Biomasse pro Tag lysieren; kontrollieren Bakterienblüten).
[WHO Europa, 2024][WHO Europa, 2024 – 2] WHO Europa (2024): Building evidence for bacteriophages against AMR. – Fallbeispiel: 84-Jähriger mit multiresistenter Klebsiella, geheilt durch Phagen in 2017, nachdem Antibiotika versagten.
[Ujmajuridze et al, 2021] Ujmajuridze et al. (2021): Phage Therapy at Eliava: Three Cases. (PMC) – Phagentherapie lange in Osteuropa etabliert, aber mangelnde klinische Studien im Westen; keine Nebenwirkungen bekannt, Wirksamkeit noch zu belegen.
[EU-Parlament, 2018] EU-Parlament (2018): Multiresistente Keime: Kampf gegen Antibiotikaresistenzen. – Jährlich ~25.000 Tote in der EU durch multiresistente Infektionen.
[Sazonov et al, 2023] Sazonov et al. (2023): Arc protein, a remnant of ancient retrovirus… Frontiers in Neurology – ~8% des humanen Genoms sind endogene Retroviren; retrovirales Hüllprotein essentiell für Plazenta (Syncytin) wird als Beispiel genannt.
[Mi et al., 2000] Mi, S. et al. (2000): Syncytin is a captive retroviral envelope protein involved in human placental morphogenesis. Nature, 403, 785–789. [Dupressoir et al., 2009] Dupressoir, A. et al. (2009): Syncytin-A knockout mice demonstrate the critical role in placentation. PNAS, 106, 12127–12132. [Cole, 2009] Cole, L.A. (2009): hCG and cancer. Expert Rev. Mol. Diagn. 9(1), 51–58. [Iles, 2007] Iles, R.K. (2007): Ectopic hCGβ expression by epithelial cancer: malignant behaviour, metastasis and inhibition of tumour cell apoptosis. Mol. Cell. Endocrinol. 260–262, 264–270. [Alfthan et al., 2002] Alfthan, H. et al. (2002): Human chorionic gonadotropin and its subunits in cancer. Clin. Biochem., 35(7), 547–561.[Sullivan et al, 2025] Sullivan et al. (2025): Arc – A viral vector of memory. Curr. Opin. Neurobiol. (PubMed) – Arc hat retrovirale Eigenschaften, bildet virusartige Kapseln, stammt von antikem Retrotransposon; wichtig für Langzeitgedächtnis.
[Sanjuán, 2010] Sanjuán (2010) Viral Mutation Rates; Drake (1999) Mutation rates among RNA viruses – beide beschreiben, dass die Mutationshäufigkeit ein Resultat der Polymeraseaktivität ist, nicht „Eigenaktivität“ des Virus. [Shkoporov, 2019] Shkoporov, A.N. et al. (2019): The Human Gut Virome Is Highly Diverse, Stable, and Individual Specific. Cell Host & Microbe. Cell [Virgin, 2014] Virgin, H.W. (2014): The virome in mammalian physiology and disease. Cell. PMC [Carding, 2017] Carding, S.R. et al. (2017): The human intestinal virome in health and disease. Aliment. Pharmacol. Ther. PMC [Canchaya, 2003] Canchaya, C. et al. (2003): Phage as agents of lateral gene transfer. Microbiol. Mol. Biol. Rev. PubMed [Penadés, 2015] Penadés, J.R. et al. (2015): Bacteriophage-mediated spread of bacterial virulence genes. Curr. Opin. Microbiol. ScienceDirect [Lang & Beatty, 2012] Lang, A.S.; Beatty, J.T. (2012): Gene transfer agents: phage-like elements of genetic exchange.Nat. Rev. Microbiol. PMC [Hynes, 2016] Hynes, A.P. et al. (2016): Functional and evolutionary characterization of a GTA. Mol. Biol. Evol. Academic Oxford [Craske, 2024] Craske, M.W. et al. (2024): Gene transfer agents — domesticated viruses. Trends Genet. (in press). ScienceDirect [Pastuzyn, 2018] Pastuzyn, E.D. et al. (2018): Arc forms virus-like capsids mediating intercellular RNA transfer. Cell. Cell [Ashley, 2018] Ashley, J. et al. (2018): Drosophila Arc1 capsids traffic mRNA via EVs. Cell. PMC [Gould, 2003] Gould, S.J. et al. (2003): Trojan exosome hypothesis. PNAS. PNAS [Nolte-’t Hoen, 2016] Nolte-’t Hoen, E.N.M. et al. (2016): Extracellular vesicles and viruses: close relatives? PNAS. PNAS [Alizon et al., 2009] Alizon, S. et al. (2009): Virulence evolution: a review of trade-offs and mechanisms. (Review). ScienceDirect [Wang, 2020] Wang, D. (2020): 5 challenges in understanding the role of the virome in health and disease. PLoS Pathog. [Valadi, 2007] Valadi, H. et al. (2007): Exosome-mediated transfer of mRNAs and microRNAs is a novel mechanism of genetic exchange between cells. Nature Cell Biology 9, 654–659.https://doi.org/10.1038/ncb1596 [Pastuzyn, 2018] Pastuzyn, E.D. et al. (2018): The neuronal gene Arc encodes a repurposed retrotransposon Gag protein that mediates intercellular RNA transfer. Cell 172, 275–288.
https://doi.org/10.1016/j.cell.2017.12.024 [Ashley, 2018] Ashley, J. et al. (2018): Retrovirus-like Gag protein Arc1 binds RNA and traffics across synaptic boutons. Cell 172, 262–274.
https://doi.org/10.1016/j.cell.2017.12.022 [Canchaya, 2003] Canchaya, C. et al. (2003): Phages as agents of lateral gene transfer. Microbiology and Molecular Biology Reviews 67(3), 238–276.
https://doi.org/10.1128/MMBR.67.3.238-276.2003
[Penadés, 2015] Penadés, J.R. et al. (2015): Bacteriophage-mediated spread of bacterial virulence genes. Current Opinion in Microbiology 23, 171–178.
https://doi.org/10.1016/j.mib.2014.11.019
https://doi.org/10.1038/nrmicro2802 [Hynes, 2016] Hynes, A.P. et al. (2016): Functional and evolutionary characterization of a gene transfer agent.Molecular Biology and Evolution 33(9), 2530–2543.
https://doi.org/10.1093/molbev/msw127 [Gould, 2003] Gould, S.J. et al. (2003): The Trojan exosome hypothesis. Proceedings of the National Academy of Sciences USA 100(19), 10592–10597.
https://doi.org/10.1073/pnas.1831413100 [Nolte-’t Hoen, 2016] Nolte-’t Hoen, E.N.M. et al. (2016): Extracellular vesicles and viruses: close relatives?Proceedings of the National Academy of Sciences USA 113(33), 9155–9161.
https://doi.org/10.1073/pnas.1605146113
[ICTV] ICTV (2019): Ampullaviridae. (Virus Taxonomy Profile) – Ampullaviren (Flaschenviren in hyperthermophilen Archaeen) repräsentieren evtl. urtümliche Virusformen aus der frühen Evolution.
[Wu, 2020 – 5] Wu, K.J. (2020): NatGeo – ~1,7 Mio. unentdeckte Viren in Säugetieren/Vögeln; neue Infektionen oft Zoonosen analog COVID-19.
[Ewald, 2016] Ewald, P. (Theorie) zitiert in PNAS (2016): Evolution of virulence trade-off – Evolutionäre Hypothese: Erreger optimieren Fitness durch Zwischenmaß an Virulenz vs. Übertragbarkeit (Trade-off). (→ Natürliche Viren werden selten maximal tödlich und maximal übertragbar sein.)
[McKie, 2024] McKie, R. (The Guardian, 2024): Arctic zombie viruses – Wissenschaftler warnen vor uralten Viren aus Permafrost als potenzielle Pandemiequelle; Forderung nach Monitoring.
[McKie, R] McKie, R. (Guardian) – In Permafrost Gen-Spuren von Pocken- und Herpesviren gefunden; Viren bis 48.500 Jahre alt erweckt (infizierten allerdings nur Amöben).
[Rabe & Hewson, 2024] Rabe, B. & Hewson, I. (2024): Cooling perspectives on permafrost viruses.mSystems (ASM Journal) – “Derzeit kein Hinweis, dass im Permafrost eingefrorene Viren eine unmittelbare Bedrohung für Ausbrüche darstellen.”
[Schneider et al., 2014] Schneider, W.M.; Chevillotte, M.D.; Rice, C.M. (2014): Interferon-stimulated genes: a complex web of host defenses. Annual Review of Immunology 32, 513–545.https://doi.org/10.1146/annurev-immunol-032713-120231
[Rowe & Trono, 2011] Rowe, H.M.; Trono, D. (2011): Dynamic control of endogenous retroviruses during development.Virology 411(2), 273–287.
https://doi.org/10.1016/j.virol.2010.12.023
[Ding & Voinnet, 2007] Ding, S.W.; Voinnet, O. (2007): Antiviral immunity directed by small RNAs. Cell 130(3), 413–426.
https://doi.org/10.1016/j.cell.2007.07.039
[Harris & Dudley, 2015] Harris, R.S.; Dudley, J.P. (2015): APOBECs and virus restriction. Virology 479–480, 131–145.
https://doi.org/10.1016/j.virol.2015.03.012
[Netea et al., 2020] Netea, M.G. et al. (2020): Trained immunity: a tool for reducing susceptibility to infections. Nature Reviews Immunology 20, 375–388.
https://doi.org/10.1038/s41577-020-0285-6
[Langbein, Tschachler, 2020] Das Virus in uns: Motor der Evolution by Kurt Langbein, Elisabeth Tschachler | eBook | Barnes & Noble®
[2] [WU, K.J., 2020 2] [WU, K.J., 2020] [Wu, 2020 – 5] There are more viruses than stars in the universe. Why do only some infect us? | National Geographic
[Lingenhöhl, 2021] Unsere Darm ist voller unbekannter Viren – Spektrum der Wissenschaft
[Liang et al, 2023] Mobile genetic elements: the hidden puppet masters underlying infant gut microbiome assembly? – PMC
[WHO Europa, 2024] Building evidence for the use of bacteriophages against antimicrobial resistance
[Ujmajuridze et al, 2021] Phage Therapy Experience at the Eliava Phage Therapy Center: Three Cases of Bacterial Persistence – PMC
[EU-Parlament, 2018] Multiresistente Keime: Kampf gegen Antibiotikaresistenzen (Video) | Themen | Europäisches Parlament
[Sazonov et al, 2023] Frontiers | Arc protein, a remnant of ancient retrovirus, forms virus-like particles, which are abundantly generated by neurons during epileptic seizures, and affects epileptic susceptibility in rodent models
[Sullivan et al, 2025] „Arc – A viral vector of memory and synaptic plasticity“ – PubMed
[ICTV] Family: Ampullaviridae | ICTV
[Ewald, 2016] A transmission-virulence evolutionary trade-off explains attenuation …
[Congress.gov] Global Pandemics: Gain-of-Function Research of Concern
[McKie, 2024] [McKie, R] Arctic zombie viruses in Siberia could spark terrifying new pandemic, scientists warn | Health | The Guardian
[Rabe & Hewson, 2024] Cooling perspectives on the risk of pathogenic viruses from thawing …
Ein brillanter Artikel, der die Zusammenhänge verständlich darlegt. Vielen Dank für diese reife Leistung eines Nicht-Fachmanns. Ich kann da nur staunen!